Encéphalopathie spongiforme bovine

Publié le par Jean Marc

ÉTIOLOGIE

CLASSIFICATION DE L’AGENT CAUSAL

Agent transmissible non conventionnel, étroitement apparenté à l’agent responsable de la tremblante des ovins et des caprins. Le terme hypothétique de « prion » a été attribué en référence à une protéine infectieuse, la seule macromolécule décelable liée à l’infectivité étant une isoforme partiellement protéase-résistante d’une protéine normale accumulée de l’hôte, la PrP.

RÉSISTANCE AUX AGENTS PHYSIQUES ET CHIMIQUES

Température : Préservé par la réfrigération et la congélation. Méthode d’inactivation physique recommandée : passage en autoclave pour matériaux poreux (porous-load autoclaving) à 134–138°C pendant 18 minutes (à cette température l’inactivation est parfois incomplète).
pH : Stable sur une large gamme de pH.
Désinfectants : Hypochlorite de sodium contenant 2 % de chlore disponible ou hydroxyde de sodium 2 N, en application pendant plus d’une heure à 20°C pour les surfaces, ou pendant une nuit pour le matériel.
Résistance : Les mesures de décontamination recommandées réduisent les titres mais risquent d’être partiellement inefficaces si la matière première a un titre infectieux élevé, ou si l’agent infectieux est protégé par des matières organiques sèches ou bien se trouve dans un tissu conservé par des fixateurs aldéhydiques. L’agent infectieux survit dans les tissus cadavériques après de nombreux traitements d’équarrissage. Le pouvoir infectieux de l’agent de la tremblante adapté au hamster peut survivre dans le sol pendant 3 ans, et pendant une heure à la chaleur sèche, à des températures atteignant 360°C.
ÉPIDÉMIOLOGIE

 

  • L’incidence est restée faible au cours de l’épisode observé en Grande-Bretagne. Dans les élevages atteints, l’incidence annuelle maximale était de 3 %.

  • L’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) est une maladie mortelle et l’euthanasie des animaux atteints s’impose pour des raisons éthiques.

HÔTES

  • Bovidés : bovins domestiques, nyalas (Tragelaphus angasi), grands koudous (Tragelaphus strepsiceros) ; origine similaire présumée pour les cas observés chez des oryx gemsboks (Oryx gazella), des oryx d’Arabie (Oryx leucoryx), des élands du Cap (Taurotragus oryx), des oryx algazelles (Oryx dammah) et des bisons (Bison bison).

  • Félidés : chats domestiques, et origine bovine présumée chez des guépards (Acinonyx jubatus), des pumas (Felis concolor), des ocelots (Felis pardalis) et des tigres (Panthera tigris).

  • Transmissible expérimentalement aux bovins, porcs, ovins, caprins, souris, visons, ouistitis et macaques.

TRANSMISSION

  • L’ESB est provoquée par l’ingestion d’aliments contenant des farines de viande et d’os contaminées.

  • Aucun cas d’ESB dû à une transmission iatrogène n’a été constaté, bien qu’il s’agisse d’une voie potentielle.

  • Certaines données indiquent un risque de transmission maternelle pour les veaux nés de mères atteintes. Les mécanismes biologiques restent inconnus mais cette voie n’a pas de signification épidémiologique.

  • Aucune preuve de transmission horizontale entre bovins n’a été apportée.

  • L’apparition d’une nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob suggère la possibilité d’une transmission à l’homme par voie orale.

SOURCES DE L’AGENT PATHOGÈNE

  • Système nerveux central (y compris les yeux) des animaux cliniquement atteints (infection naturelle). L’infectivité décelée dans l’iléon distal chez des bovins expérimentalement infectés est présumée liée aux tissus lymphoréticulaires.

RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

L’épisode principal, de source unique, est survenue en Grande-Bretagne. Des cas d’ESB ont été enregistrés dans d’autres pays par suite de l’exportation par la Grande-Bretagne de bovins infectés ou de farines de viande et d’os contaminées.

Pour obtenir des informations plus complètes, se référer aux numéros récents de Santé animale mondiale et au site Web de l’OIE.

DIAGNOSTIC

 

La durée d’incubation moyenne se situe entre 4 et 5  ans.

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Bovidés

  • Maladie évolutive, subaiguë ou chronique.

    Les principaux signes cliniques sont de type nerveux :
    • Appréhension, crainte, sursauts excessifs ou dépression.
    • Hyperesthésie ou hyperréflectivité.
    • Mouvements anormaux : trémulations fasciculaires, tremblements et myoclonies.
    • Ataxie locomotrice avec hypermétrie.
    • Troubles neuro-végétatifs : diminution de la rumination, bradycardie et troubles du rythme cardiaque.


  • Prurit comme dans la tremblante, bien que ce signe ne soit pas prédominant.

  • Perte de poids et altération de l’état général.

Bovidés des parcs zoologiques

  • Tableau analogue à celui observé chez les bovins mais parfois caractérisé par une apparition soudaine et une évolution très rapide.

Chats

  • Signes initiaux fréquemment d’ordre comportemental (timidité ou agressivité).

  • L’ataxie est le signe évolutif le plus systématique.

LÉSIONS

  • Aucune modification macroscopique visible à l’autopsie.

  • Présence d’une encéphalopathie spongiforme caractéristique dans la plupart des cas.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

  • Hypomagnésémie

  • Cétose nerveuse

  • Listériose cérébrale et autres encéphalites

  • Polioencéphalomalacie ou nécrose corticocérébrale

  • Tumeur intracrânienne

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